*

Päivi Räsäsen blogi Sisäministeri, Kansanedustaja, Kristillisdemokraattien puheenjohtaja, Lääkäri

Kannabis aiheuttaa mielenterveysongelmia

Paisuvan alkoholiongelman rinnalla nuorten huumeiden käyttö on jäänyt viime vuosina varjoon. Varoitussignaalina on kuitenkin nuorten huumekuolemien lisääntyminen. Huumeiden käyttö on päässyt salakavalasti rehottamaan senkin vuoksi, että sen valheellisessa markkinoinnissa on onnistuttu. Netistä tietoa etsivä nuori löytää kannabiksen vapauttamista vaativia sivustoja, joissa vakuutetaan, että kannabis on alkoholia vaarattomampi ”nautintoaine”.
 
Vielä 1990-luvun puolivälissä arvostetun lääketieteellisen julkaisun Lancetin pääkirjoituksessa väitettiin, ettei pitkäaikainenkaan kannabiksen polttelu ole terveydelle haitallista. Kelkka on sittemmin kääntynyt, ja lehti julkaisi pari vuotta sitten tutkimuksen, jonka mukaan joskus kannabista käyttäneillä on muita 40 % suurempi vaara sairastua psykoosiin. Eniten käyttäneillä vaara on 100 % suurempi ja näyttää kasvavan annoksen mukana. Kun sekä kannabiksen käyttö että psykoosi alkavat usein nuoruusiässä, saattaa elämä olla varsin heikkolaatuista ja pitkään jatkuvaa sairastelua – yksi marisätkä esimerkiksi aiheuttaa laadusta riippuen yhtä paljon hengitystieoireita kuin 2,5- 6 tupakkasavuketta.
Kannabiksen käyttö lisää myös skitsofreniaan sairastumisen vaaraa. Tutkimusten mukaan riski kasvaa sitä suuremmaksi, mitä aikaisemmin käyttö on alkanut ja mitä runsaampaa käyttö on ollut. Vaara sairastua skitsofreniaan on keskivertokäyttäjällä noin kaksinkertainen kannabista käyttämättömiin verrattuna, kun muiden tekijöiden vaikutus vakioidaan. Suurentunut sairastumisvaara koskee myös niitä, joilla ei ole sairauteen sukurasitusta.

Kannabis altistaa myös masennukselle ja ahdistuneisuudelle. Australiassa tehdyssä tutkimuksessa ilmeni, että kannabiksen päivittäiseen käyttöön liittyi naisilla yli viisinkertainen masentuneisuuden tai ahdistuneisuuden riski, vaikka muiden huumaavien aineiden käyttö vakioitiin. Tutkimuksella pyrittiin myös selvittämään, johtaako kannabiksen käyttö kyseisiin mielialamuutoksiin vai päinvastoin. Masentuneisuus tai ahdistuneisuus teini-iässä ei ennakoinut kannabiksen myöhempää viikoittaista tai päivittäistä käyttöä. Sitä vastoin viikoittainen tai tiheämpi käyttö teini-iässä lisäsi masentuneisuuden tai ahdistuneisuuden riskin nuoruusiässä noin kaksinkertaiseksi.

Kannabiksen haitoista tiedetään vähemmän kuin alkoholin aiheuttamista ongelmista, mikä ei lääketieteen asiantuntijoiden mukaan kuitenkaan todista kannabiksen alkoholia lievemmistä haitoista. Syynä yleiselle tietämättömyydelle on mm. se, että nykyisin viljeltävien lajikkeiden kannabinolipitoisuus on luultavasti suurempi, eikä vanhempiin tutkimuksiin sen vuoksi voi juuri luottaa. Kannabiksen pitkäaikainen käyttö on myös ollut aiemmin melko harvinaista ja laittomuuden vuoksi käyttöä pyritään salaamaan. Kannabiksen laillistaminen tuskin vähentäisi alkoholin väärinkäyttöä, pikemminkin päinvastoin. 

Suomen huumekulttuuri on tutkijoiden mielestä tiiviissä yhteydessä suomalaisten humalahakuiseen juomistapaan, vaikka huumeista ja alkoholista usein puhutaankin erillisinä asioina. Huumeiden käyttäjät juovat alkoholia enemmän kuin ne, jotka eivät ole koskaan kokeilleet huumeita, erityisen tavallista tämän on osoitettu olevan kannabiksen käyttäjillä. Suomalaisen huume- ja alkoholikulttuurin yhteen kietoutumista kuvaa myös sekakäyttäjien joukko, joka runsaan alkoholin kulutuksen lisäksi käyttää erilaisia huume- ja lääkeaineita. Huumeiden käytön tiivis yhteys alkoholin kulutukseen merkitsee tutkijoiden mukaan sitä, että alkoholin kulutuksen oleellisesti kasvaessa myös huumekokeilut ja huumeiden käyttö voivat lisääntyä etenkin nuorilla ihmisillä. Emme tarvitse alkoholiongelman rinnalle toista kasvavaa kansanterveysongelmaa. Siksi kannabiksen ja muiden huumeiden myynti, hallussapito ja käyttö tulee edelleen pitää kiellettynä. Samaan aikaan tarvitaan nopeaa apua ja tukea huumeista irrottautumiseen.

 

Piditkö tästä kirjoituksesta? Näytä se!

0Suosittele

Kukaan ei vielä ole suositellut tätä kirjoitusta.

Käyttäjän janikorhonen kuva
Jani Korhonen

"Kelkka on sittemmin kääntynyt, ja lehti julkaisi pari vuotta sitten tutkimuksen, jonka mukaan joskus kannabista käyttäneillä on muita 40 % suurempi vaara sairastua psykoosiin. Eniten käyttäneillä vaara on 100 % suurempi ja näyttää kasvavan annoksen mukana."

Millaisia käyttömääriä nuo 40% ja 100% kohonneet riskit edellyttävät?

"Vaara sairastua skitsofreniaan on keskivertokäyttäjällä noin kaksinkertainen kannabista käyttämättömiin verrattuna, kun muiden tekijöiden vaikutus vakioidaan."

Riskin kaksinkertaistuminen ei vielä kuulosta kovin suurelta, sillä esimerkiksi tupakointi lisää keuhkosyövän riskiä 10-50 kertaiseksi, eikä tupakan myyntiä tai hallussapitoa ole vielä kielletty.

"Kannabiksen laillistaminen tuskin vähentäisi alkoholin väärinkäyttöä,"

Ei ehkä väärinkäyttöä, mutta ns. kohtuukäyttöä (oikeinkäyttöä?) se saattaisi vähentää. Väärinkäyttö ja päihdeongelmaiset ovat yleensäkin huono viiteryhmä yleisestä päihdepolitiikasta keskusteltaessa, sillä he kyllä vetävät nuppinsa sekaisin ihan millä aineella tahansa mitä nyt käsiinsä saavat. Päihdepolitiikan tulisi perustua etupäässä normaalien ja päihteitä kohtuuden rajoissa käyttävien ihmisten tarpeisiin ja haluihin.

"pikemminkin päinvastoin."

En nyt ihan äkkiä keksi minkä takia kannabiksen vapauttaminen lisäisi alkoholin väärinkäyttöä.

Pekka Olavi Pöllänen

Kannabis parantaa ihosyövän, ehkäisee oraalisesti nautittuna 67 % tumor eista ja syövästä. Ja THC eenkin VOI poistaa !

Cured: A Cannabis Story (A film by David Triplett)

http://www.youtube.com/watch?v=0tghUh4ubbg

Antineoplastic activity of cannabinoids
A.E. Munson, L.S. Harris, M.A. Friedman, W.L. Dewey, and R.A. Carchman

Journal of the National Cancer Institute, Vol. 55, No. 3, September 1975

Supported by Public Health Service grant DA00490 from the National Institute on Drug Abuse, Health Services & Mental Health Administration; by a grant from the Alexander and Margaret Stewart Trust Fund; and by an institutional grant from the American Cancer Society.

Department of Pharmacology and the MCV/VCU Cancer Center, Medical College of Virginia, Virginia Commonwealth University. Richmond, Va. 23298

Abstract

Lewis lung adenocarcinoma growth was retarded by the oral administration of delta-9-tetrahydrocannabinol, delta-8-tetrahydrocannabinol, and cannabinol (CBN), but not cannabidiol (CBD). Animals treated for 10 consecutive days with delta-9-THC, beginning the day after tumor implantation, demonstrated a dose-dependent action of retarded tumor growth. Mice treated for 20 consecutive days with delta-8-THC and CBN had reduced primary tumor size. CBD showed no inhibitory effect on tumor growth at 14, 21, or 28 days. Delta-9-THC, delta-8-THC, and CBN increased the mean survival time (36% at 100 mg/kg, 25% at 200 mg/kg, and 27% at 50 mg/kg;, respectively), whereas CBD did not. Delta-9-THC administered orally daily until death in doses of 50, 100, or 200 mg/kg did not increase the life-spans of (C57BL/6 X DBA/2) F (BDF) mice hosting the L1210 murine leukemia. However, delta-9-THC administered daily for 10 days significantly inhibited Friend leukemia virus-induced splenomegaly by 71% at 200 mg/kg as compared to 90.2% for actinomycin D. Experiments with bone marrow and isolated Lewis lung cells incubated in vitro with delta-8-THC and delta-9-THC showed a dose-dependent (10 -4 10 -7) inhibition (80-20%, respectively) of tritiated thymidine and 14C -uridine uptake into these cells. CBD was active only in high concentrations (10 -4)

Introduction

Investigations into the physiologic processes affected by the psychoactive constitutuents of marihuana [delta-9-tetrahydrocannabinol (delta-9-THC) and delta-8-tetrahydrocannabinol (delta-8-THC)] purified from Cannabis sativa are extensive (1). However, only recently have attempts been made to elucidate the biochemical basis for their cytotoxic or cytostatic activity. Leuchtenberger et al. (2) demonstrated that human lung cultures exposed to marihuana smoke showed alterations in DNA synthesis, with the appearance of anaphase bridges. Zimmerman and McClean (3), studying macromolecular synthesis in Tetrahymena, indicated that very low concentrations of delta-9-THC inhibited RNA, DNA, and protein synthesis and produced cytolysis. Stenchever et al. (4) showed an increase in the number of damaged or broken chromosomes in chronic users of marihuana. Delta-9-THC administered iv inhibited bone marrow leukopoieses (5), and Kolodny et al. (6) reported that marihuana; may impair testosterone secretion and spermatogenesis.

Furthermore, Nahas et al. (7) showed that in chronic marihuana users there is a decreased lymphocyte reactivity to mitogens as measured by thymidine uptake. These and other (8) observations suggest that marihuana (delta-9-THC) interferes with vital cell biochemical processes, though no definite mechanism has yet been established. A preliminary report from this laboratory (9) indicated that the ability of delta-9-THC to interfere with normal cell functions might prove efficacious against neoplasms. This report represents an effort to test various cannabinoids in several in vivo and in vitro tumor systems to determine the kinds of tumors that are sensitive to these compounds and reveal their possible biochemical sites of action(s).

Materials and methods

The tumor systems used were the Lewis lung adenocarcinoma, leukemia L1210, and B-tropic Friend leukemia.

In vivo systems.

Lewis lung tumor: For the maintenance of the Lewis lung carcinoma, approximately 1-mm3 pieces of tumor were transplanted into C57BL/6 mice with a 15-gauge trocar. In experiments involving chemotherapy, 14- to 18-day-old tumors were excised, cleared of debris and necrotic tissue, and cut into small fragments (=1mm3). Tumor tissue was then placed in 0.25% trypsin in Dulbecco's medium with 100 U Penicillin/ml and 100 mcg streptomycin/ml. After 90 minutes' incubation at 22 Degrees C, trypsin action was stopped by the addition of complete medium containing heat-inactivated fetal calf serum (final concentration, 20%). Cells were washed two times in complete medium, enumerated in a Coulter counter (Model ZB1) or on a hemocytometer, and suspended in serum-free medium at a concentration of 5 X 10 6 cells / ml. Next 1 X 10 6 cells were injected into the right hind gluteur muscle, and drugs administered as described in "Results." Standard regimens provided for 10 consecutive daily doses beginning 24 hours after tumor inoculation. Body weights were recorded before tumor inoculation and weekly for 2 weeks. Tumor size was measured weekly for the duration of the experiment and converted to mg tumor weight, as described by Mayo (10).

Friend leukemia: B-tropic Friend leukemia virus (FLV) was maintained in BALB / c mice, and drug evaluation performed in the same animals. Pools of virus were prepared from the plasma of mice given FLV and stored at -70 Degrees C. In experiments with FLV, 0.2 ml of a 1/20 dilution of plasma (derived from FLV-infected mice) in medium was inoculated ip into BALB / c mice. Cannabinoids were administered orally daily for 10 consecutive days beginning 24 hours after virus inoculation. Twenty-four hours after the last drug administration, the mice were killed by cervical dislocation, and the spleens removed and weighed. Mice not given FLV were treated as described above, to evaluate possible drug-induced splenomegaly.

L1210 leukemia: The murine leukemia L1210 was maintained in DBA/2 mice by weekly transfers of 10 (to the fifth power) cells derived from the peritoneal cavity. In these experiments, 10 (fifth power) leukemia cells were inoculated ip into (C57BL/6 X DBA/2) F 1 (BDF 1) mice, and the mice were treated daily for 10 consecutive days beginning 24 hours after tumor cell inoculation. Mean survival time was used as an index of drug activity.

In vitro cell systems

Lewis lung tumor: We obtained isolated Lewis lung tumor cells by subjecting 1-mm (third power) sections of tumor to 0.25% trypsin at 22 degrees C and stirring for 60-90 minutes. After trypsinization, the cells were centrifuged (1,000 rpm for 10 min) and washed twice in Dulbecco's medium containing 20% heat-inactivated fetal calf serum. They were then reconstituted to 10 7 cells/ml of 200 mm glutamine, 5,000 U penicillin, and 5,000 mcg streptomycin. Tumor cells (3-6 ml) were dispensed into 25-ml Erlenmeyer flasks and preincubated with eithe the drug or the drug vehicle for 15 minutes in a Dubnoff metabolic shaker at 37 degrees C in an atmosphere of 5% CO2--95% )2. After preincubation, 10 ucl tritiated thymidine (3H-TDR) (10 uCi, 57 Ci/mmole; New England Nuclear Corp., Boston, Mas.) was added to each flask and incubated for various times, after which 1-ml aliquots were removed and placed in 10 X 75-mm test tubes containing 1 ml 10% trichloroacetic acid (TCA) at 4 degrees C. The TCA-precipated samples were then filtered on 0.45-u Millipore filters and washed twice with 5 ml of 10% TCA at 4 degrees C. The filters were transferred to liquid scintillation vials and counted in a toluene cocktail containing Liquifluor (New England Nuclear Corp.) (4 liters toluene to 160 ml Liquifluor). Samples were then counted in a liquid scintillator.

Bone marrow: Bone marrow cells were derived from the tibias and fibulas of BDF 1 mice. One ml Dulbecco's medium containing 1 U heparin/ml was forced through each bone by a 1-ml syringe with a 26-gauge needle. The cells were washed three times, nucleated cells were enumerated on a hemocytometer, and cell viability was ascertained by trypan blue exclusion. Cell number was adjusted to 10 (seventh) cells/ml with heparin-free Dulbecco's medium and incubated at 4 degrees C for 15 minutes. Bone marrow cells were then dispensed (3-5 ml) into a25-ml Erlenmeyer flasks containing the test drug or the drug vehicle. This preincubation period was followed by the addition of 10 ul 3H-TDR and the procedures done as outlined for the isolated Lewis lung cells.

L1210: L1210 cells were derived from DBA/2 mice as described above. They were obtained from DBA/2 mice and inoculated 7 days before the experiment by the peritoneal cavity being flushed with 10 ml Dulbecco's medium containing heparin (5 u/ml). The cells were washed three times in medium, and the final medium wash did not contain heparin. The cells were resuspended at 10 (seventh) cells/ml and treated as described above. Cells were routinely counted with a hemocytometer for the determination of cell viability with trypan blue; for Lewis lung tumor and L1210 cells, a Coulter apparatus (Mode ZB1) was also used. All other reagents were of the highest quality grade available. Actinomycin D, 5-fluorouracil (5-FU), and cytosine arabinoside (ara-C) were provided by the Drug Development Branch, National Cancer Institute (NCI).

Cannabinoids: The structures of the four compounds are shown in text-figure 1.

All occur naturally in marihuana and were chemically synthesized. These drugs were provided by the National Institute on Drug Abuse or the Sheehan Institute for Research, Cambridge, Massachusetts. In the preparation of the drugs, the cannabinoids were complexed to albumin or solubilized in Emulphor-alcohol. Both preparations produced similar antitumor activity. With albumin, the cannabinoids were prepared in the following manner: A stock solution of 150 mg cannabinoid per ml absolute ethanol was made. Six ml of this solution was placed in a 200-ml flask. The ethanol was evaporated off under a stream of nitrogen and 2,100 mg lyophilized bovine serum albumin (BSA) added. After the addition of 20 ml distilled water, the substances were stirred with a glass rod in a sonicator until a good suspension was achieved. Sufficient distilled water was the aldded to make the desired dilution. Concentrations were routinely checked with a gas chromatograph. When Emulphor-alcohol was used as the vehicle, the desired amount of cannabinoid was sonicated in a solution of equal volumes by absolute ethanol and Emulphor (El-620; GAF Corp., New York, N.Y.) and then diluted with 0.15 N NaCL for a final ratio of 1: 1: 4 (ethanol: Emulphor: NaCL).

Results

Effects of Cannabinoids on Murine Tumors

Delta-9-THC, delta-8-THC, and cannabinol (CBN) all inhibited primary Lewis lung tumor growth, whereas cannabidiol (CBD) enhanced tumor growth.

Oral administration of 25, 50, or 100 mg delta-9-THC/kg inhibited primary tumor growth by 48, 72, and 75% respectively, when measured 12 days post tumor inoculation (table 1).

On day 19, mice given delta-9-THC had a 34% reduction in primary tumor size. On day 30, primary tumor size was 76% that of controls and only those given 100 mg delta-9-THC/kg had a significant increase in survival time (36%). Mice treated with a delta-9-THC showed a slight weight loss over the 2-week period (average loss, 0.3 g at 50 mg/kg and 0.1 g at 100 mg/kg). This can be compared to cyclo-ohosphamide, which caused weight loss approaching 20% (table 2).

Delta-8-THC activity was similar to that of delta-9-THC when administered orally daily until death (table 2). However, as with delta-9-THC, primary tumor growth approached control values after 3 weeks. When measured 12 days post tumor inoculation, all doses (50-400 mg/kg) of delta-8-THC inhibited primary tumor growth between 40 and 60%. Significant inhibition was also seen on day 21, which was comparable to cyclophosphamide-treated mice. Although this was not the optimum regime for cyclophosphamide, it was the positive control protocol provided by the NCI (11). All mice given delta-8-THC survived significantly longer than controls, except those treated with 100 mg/kg. Mice given 50, 200, and 400 mg/kg delta-8-THC had an increased life-span of 22.6, 24.6, and 27.2%, respectively, as compared to 33% for mice treated with 20 mg cyclophosphamide/kg. Pyran copolymer, an immunopotentiator (12) when administered at 50 mg/kg, also significantly increased the survival time of the animals (39.3%).

CBN, administered by gavage daily until death, demonstrated antitumor activity against the Lewis lung carcinoma when evaluated on day 14 post tumor inoculation (table 3).

Primary tumor growth was inhibited by 77%, at doses of 100 mg/kg on day 14 but only by 11% on day 24. At 50 mg/kg on day 14 but only by 11% on day 24. At 50 mg/kg, CBN inhibited primary tumor growth by only 32% when measured on day 14, and no inhibition was observed on day 24; however, these animals did survive 27% longer.

CBD, administered at 25 or 200 mg/kg daily until death, showed no tumor-inhibitory properties as measured by primary Lewis lung tumor size or survival time (table 4).

In this experiment, CBD-treated mice showed enhanced primary tumor growth. However, the control tumor growth rate in this experiment was decreased as compared to the previous studies.

Survival time of BDF 1 mice hosting L1210 leukemia was not prolonged by delta-9-THC treatment (table 5).

Mice treated with delta-9-THC at doses of 50, 100, and 200 mg/kg administered orally daily until death, survived 8.5, 7.8, and 8.6 days, respectively, as compared to 8.6 days for mice treated with the diluent. However, delta-9-THC inhigited FLV-induced splenomegaly by 71% at 200 mg/kg as compared to 90.2% for the positive control actinomycin D (0.25 mg/kg). Although there was a dose-related inhibition, only the high dose was statistically significant (table 6).

Effect of Cannabinoids on Isolated Cells In Vitro

Isolated cells incubated in vitro represent a simple, reliable, and, hopefully, predictive method for the monitoring of the effects of agents on several biochemical parameters at the same time. The incorporation of 3H-TDR into TCA-precipitable counts in isolated Lewis lung cells is shown in text-figure 2. Similar types of curves were seen for bone marrow and L1210 cells. In all instances, for 15-45 minutes there was a linear increase in 3H-TDR uptake into the TCA-precipitable fraction. Qualitatively, similar data (not shown) were seen after a pulse with 14C-uridine. Actinomycin D (1 mcg/ml) preferentially inhibited 14C-uridine incorporation after uridine uptake had decreased to less than 30% that of control (data not shown). This is indirect evidence that we were measuring RNA synthesis.

Experiments (data not shown) done with 5-FU (10 -4 M) indicated that, in isolated bone marrow cells, both thymidine uptake with time by delta-9-THC (10 -5 M) on Lewis lung cells is depicted in text-figure 2.

In this experiment, delta-9-THC caused a nonlinear uptake of 3H-TDR. At 30 minutes, uptake of 3H-TDR into the acid-precipitable fraction was about 50% that of control Longer incubations (i.e., 60 min) did not significantly change the uptake pattern for control and de;ta-9-THC treated tumor cells. The effect of several cannabinoids on the uptake of 3H-TDR into cells incubated in vitro indicated that delta-9-THC, delta-8-THC, and CBN produced a dose-dependent inhibition of radiolabel uptake in the three cell types (table 7). These results, presented as percent inhibition of radiolabel uptake as compared to control, represented an effect of cannabinoids on one aspect of macromolecular synthesis.

CBD was the least active of the cannabinoids, but showed its greatest activity in the L1210 leukemia cells. Other data (not shown) indicate that these compounds similarly effect the uptake of 14C-uridine into the acid-precipitable fraction. Ara-C markedly inhibited 3H-TDR uptake more dramatically than did the cannabinoids (table 7). Note that delta-9-THC exhibited inhibitory properties in the isolated Lewis lung tumor and L1210 cells at concentrations that did not interfere with thymidine uptake into bone marrow cells. At certain concentrations of CBD (2,5 X 10 -6 and 2.5 X 10 -7M), radiolabel uptake was consistently stimulated in bone marrow cells and in several experiments with the isolated Lewis lung cells.

Discussion

We investigated four cannabinoids for antineoplastic activity against three animal tumor models in vivo and for cytotoxic or cystostatic activity in two tumor cell lines and bone marrow cells in vitro.

The cannabinoids (delta-9-THC, delta-8-THC, and CBN) active in vivo against the Lewis lung tumor cells are also active in the in vitro systems. The differential sensitivity of delta-9-THC against Lewis lung cells versus bone marrow cells is unique in that delta-8-THC and CBN are equally active in these systems. Johnson and Wiersma (5) reported that delta-9-THC administered iv caused a reduction in bone marrow metamyelocytes and an increase in lymphocytes. It is unclear from the data whether this is a depression of myelopoiesis or if it represents a lymphocyte infiltration into the bone marrow. The use of isolated bone marrow cells, which represent a nonneoplastic rapidly proliferating tissue, enables the rapid evaluation and assessment of drug sensititity and specificity, and thereby may predict toxicity related to bone marrow suppression.

CBD showed noninhibitory activity either against the Lewis lung cells in vivo or Lewis lung and bone marrow cells in vitro at 10 -5M an 10 -6M, respectively. Indeed, the tumor growth rate in mice treated with CBD was significantly increased over controls. This may, in part, be the consequence of the observation made in vitro (i.e., 10 -7M CBD stimulated thymidine uptake), which may be reflected by an increased rate of tumor growth. One problem related to the use of cannabinoids is the development of tolerance to many of its behavioral effects (13). It also appears that tolerance functions in the chemotherapy of neoplsms in that the growth of the Lewis lung tumor is initially markedly inhibited but, by 3 weeks, approaches that of vehicle-treated mice (tables 1, 3). This, in part, may reflect drug regimens, doses used, increased drug metabolism, or conversion to metabolites with antagonistic actions to delta-9-THC. It may also represent some tumor cell modifications rendering the cell insensitive to these drugs.

Of further interest was the lack of activity of delta-9-THC against the L1210 in vivo, whereas the invitro L1210 studies indicated that delta-9-THC could effectively inhibit thymidine uptake. The apparent reason for this discrepancy may be related to the high growth fraction and the short doubling time of this tumor. The in vitro data does not indicate that the cannabinids possess that degree of activity; e.g., ara-C, which "cures" L1210 mice, is several orders of magnitude more potent on a molar basis than delta-9-THC in vitro.

Inhibition of tumor growth and increased animal survival after treatment with delta-9-THC may, in part, be due to the ability of the drug to inhibit nucleic acid synthesis. Preliminary data with Lewis lung cells grown in tissue culture indicate that 10 -5M delta-9-THC inhibits by 50% the uptake of 3H-TDR into acid-precipitable counts over a 4-hour incubation period. Simultaneous determination of acid-soluble fractions did not show any inhibitory effects on radiolabeled uptake. Therefore, delta-9-THC may be acting at site(s) distal to the uptake of precursor. We are currently evaluating the acid-soluble pool to see if phosphorylation of precursor is involved in the action of delta-9-THC.

These results lend further support to increasing evidence that, in addition to the well-known behavioral effects of delta-9-THC, this agent modifies other cell responses that may have greater biologic significance in that they have antineoplastic activity. The high doses of delta-9-THC (i.e., 200 mg/kg) are not tolerable in humans. On a body-surface basis, this would be about 17 mg/m(2) for mice. Extrapolation to a 60-kg man would require 1,020 mg for comparable dosage. The highest doses administered to man have been 250-300 mg (14). Whether only cannabinoids active in the central nervous system (CNS) exhibit this antineoplastic property is not the question, since CBN, which lacks marihuana-like psychoactivity, is quite active in our systems (15).

With structure-activity investigations, more active agents may be designed and synthesized which are devoid of or have reduced CNS activity. That these compounds readily cross the blood-brain barrier and do not possess many of the toxic manifestations of presently used cytotoxic agents, makes them an appealing group of drugs to study.

REFERENCES

1. Singer AJ: Marihuana: Chemistry, pharmacology and patterns of social use. Ann NY Acad Sci 191: 3-261, 1971

2. Leuchtenberger C, Leuchtenberger R, Schneider A: Effects of marijuana and tobacco smoke on human lung physiology. Nature 241: 137-139,1973

3. Zimmerman AM, McClean DK: Action of narcotic and hallucinogenic agents on the cell cycle. In Drugs and the Cell Cycle (Zimmerman AM, Padilla GM. Cameron IL, eds.). New York, Academic Press, 1973, pp.67-94

4. Stenchever MA, Kunysz TJ, Allen MA: Chromosome breakage in users of marihuana. Am J Obstet Gynecol 118: 105-113, 1974

5. JohnsonRT, Wiersema V: Repression of bone marrow leukopoieses by delta-9-THC . Res Commun Chem Pathol Pharmacol 7: 613-616, 1974

6. Kolodny RC, Masters WH, Kolodner RM, et al: Depression of plasma testosterone levels after chronic intensive marijuana use. N Engl J Med 290: 872-874, 1974

7. Nahas GG, Suchu-Foca N, Armand JP, et al: Inhibition of cellular immunity in marihuana smokers. Science 183: 419-420, 1974

8. Levy JA, Munson AE, Haris LS, et al: Effect of delta-8 and delta-9-tetrahydrocannabinol on the immunre response in mice. The Pharmacologist 16: 259, 1974

9. Harris LS, Munson AE, Friedman MA, et al: Retardation of tumor growth by delta-9-tetradydrocannabinol. The Pharmacologist 16: 259, 1974

10. Mayo JG: Biologic characterization of the subcutaneously implanted Lewis lung tumor. Cancer Chemother Rep 3: 325-330, 1972

11. Geran RI, Greenberg NH, MacDonald MM, et al: Protocols for screening chemical agents and natural products against animal tumors and other biological systems. Cancer Chemother Rep 3: 13, 1972

12 Munson AE, Regelson W, Lawrence W: The biphasic response of the reticuloendothelial system (RES) produced by pyran copolymer and its relationship to immunologic response. J Reticuloendothel Soc 7: 375-385, 1970

13. McMillan DE, Dewey WL, Turk RF, et al: Blood levels of 3H-delta-9-tetrahydrocannabinol and its metabolites in tolerant and non-tolerant pigeons. Biochem Pharmacol 22: 383-397, 1973

14. Jones RT: The 30-day trip-clinical studies of cannabis tolerance and dependence. Proceedings of the International Conference on the Pharmacology of Cannabis. Savanah, Georgia, 1974, p.29

15. Hollister LE: Structure-activity relationships in man of cannabis constituents and homologs and metabolites of delta-9-tetrahydrocannabinol. Pharmacology 11: 3-11, 1974

Jussi Vaarala

Minö en ymmärrä logiikkaa jossa ei lähtökohtaisesti nähdä huumeiden käyttöä ihmisen jonkinlaisena oireena jostain muusta kuten vaikkapa yksinkertaisesti syvästä pahasta olosta jne.

Tässä on vähän se sama logiikka kuin että jos joku ottaa huvikseen kännin silloin tällöin joka siis on joskus oikein hyvä virkistystapahtuma niin sitten kun niitä alkaa ottaa melkein joka päivä niin sitten se onkin se alkoholin käyttö sairaus eikä se jokin muu psykologinen syy joka panee juopottelemaan oli se sitten liika stressi tai sitten velton helpon elämän pakkomielle.

Ja tuon ihme logiikan ymmärrän sen kautta poliitikoille suosituksi koska he siten välttävät kysymyksen syistä miksi ihmisellä on niin paha olo että juo - joka käännetään logiikaksi että kun juomisen tai huumeen käyttö oireena poistetaan niin sitten poistuu syytkin.

Just - logiikka on vähän sama kuin että jos lait poistetaan niin rikollisuuskin loppuu.

Ja totta puhuen Vanhasen hallitus ja ohjastamansa virkamieshallinto sekä eduskunta tuota logiikkaa noudattaakin - että kun viedään mahdollisuus syyttää kansanedustajia korruptiosta niin samalla korruptiokin lakkaa.

On ne vain viksuja nää meitin polliitikot - eiköstä vain.

Ei ihme että kaikki menee päin persettä ja lujaa.

Käyttäjän suvereeni kuva
Janne Suutarla

Kannabiksen käyttö toki nostaa psykoosin riskiä. Alkoholin käyttö sen sijaan aiheuttaa psykooseja, kaikille. Suomalaiset elävät elämänsä yhdessä kahvin ja alkoholin sumentamassa tunnelissa.

Seuraavasta taulukosta voitte huomata, että kannabis on alkoholia vähemmän riippuvuutta aiheuttava, sekä vähemmän vaarallinen keholle:

http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/7/77...

(Kaavion lähde: Nutt, David, Leslie A King, William Saulsbury, Colin Blakemore: Development of a rational scale to assess the harm of drugs of potential misuse. The Lancet, 2007, nro 369, s. 1047-1053.)

kullervojoensuu (nimimerkki)

Olen seurannut kannabis ja alkoholin käyttöä 60 v, ajan ja kannabis on loppujen lopuksi hyvä lääke ihmiselle...Alkoholi karmeimpia myrkkyjä bensan kanssa sillä erotuksella että benssaa ei saa nieltyä vatsalaukkuun....

M-T Heikka

Joskus lukiessaan peräpohjolan poliisin tiedoituksia, sitä hämmästelee, miten enemistö rattijuopoistakin on huumeissa. Voisiko olla, että heidät erottaa paremmin liikenteessä: kiihdyttävät vain, jos suojatiellä näkevät jonkun lapsensa kanssa kulkevan?

Tunsin joskus 20 vuotta sitten erään huumepoliisin. Hän sanoi jo silloin, että "paska leviää käsiin".

J. Gagarin

#2: "Tässä on vähän se sama logiikka kuin että jos joku ottaa huvikseen kännin silloin tällöin joka siis on joskus oikein hyvä virkistystapahtuma niin sitten kun niitä alkaa ottaa melkein joka päivä niin sitten se onkin se alkoholin käyttö sairaus eikä se jokin muu psykologinen syy joka panee juopottelemaan oli se sitten liika stressi tai sitten velton helpon elämän pakkomielle."

Kyllä alkoholi joillekin pitkään ja runsaasti käytettynä on aheuttanut puhtaasti fyysisen riippuvuuden, jolloin päivän polttavat ongelmat eivät ole enää juomisen syynä.

Jari-Petri Heino (nimimerkki)

Eikö lääkäriä hävetä yhtään lobata kansan joukossa lääketehtaita, koittamalla mustamaalata kannabista ilman sen parempaa tietoa, mitä on lehdestä lukenut.
Tuntuu olevan maan tapa, että politiikot lukevat lehdestä mitä tapahtuu?

Kannabiksesta tiedetään paljon, mutta virallisen tutkimuksen edelläkävijä taitaa olla tällä hetkellä Israel.

Kannabinoli (CBN) on ei-psykoaktiivinen hampussa(Cannabis sativa) esiintyvä yhdiste. Kannabinolin kemiallinen kaava on C21H26O2 ja CAS-numero 521-35-7. Se on tetrahydrokannabinolin (THC) hapettumistuote, joka taas on kannabiksen päihdyttävä aineosa.

Minä tunnen ihmisiä, jotka ovat käyttäneet kannabista 50-vuotta ja ovat enemmän järjissään, kuin yksikään politiikko.
Minä vaadin huumetestit eduskuntaan, jotta nähdään missä mennään.

Käyttäjän anttiliikkanen kuva
Antti Liikkanen

Kannabista on hyvä pitää esillä.

Aine - siis itse kannabis - lisää psykoosiriskiä niillä, joilla ennestään on psykooseihin alttius. Siitä on näyttö.
Kannabis ei siis aiheuta psykooseja vaan laukaisee niitä.
(kts Duodecim-lehti 2/2010, s 121).

Aineen käyttötapa ratkaisee muissa riskeissä.
Poltettuna keuhko- ja sydän-ongelmat lisääntyvät, koska savu vedetään syvälle ja pidetään keuhkoissa pidempään kuin tupakoidessa.

Porttiteorioista ei kovin paljoa enää puhuta.

lexpertti

Kannabiksen kieltolain päämäärien erittely horjuttaa entisestään sen hataraa moraalista perustaa. Monien mielestä kannabiksen kieltolain tarkoitus on yksinkertainen: estää ihmisiä käyttämästä kasvia.

Vaikka kieltolaki saattaa näyttää selkeimmältä tavalta saavuttaa tämä tavoite, on tuo yksinkertainen suunnitelma kohtalokkaalla tavalla viallinen. Käytännössä täyskielto on täydellistä kontrollista luopumista. Kieltolaki on luonut maanalaiset markkinat, jotka ovat täysin hallintokoneiston ulottumattomissa. Tämä lisää saatavuutta nuorisolle. Huumekauppiaat eivät kysele henkilöpapereita.

Kieltämällä kannabiksen levityksen joka paikassa, olemme luopuneet levityksen hallinnasta kaikkialla. Rajoittamalla vastineemme kannabiksen levittämiseen rikoslain rangaistuksiin, olemme epäonnistuneet suojelemaan käyttäjän turvallisuutta laadunvalvonnalla ja vastuulliseen käyttöön ohjaamisella.

Mikä kaikkein tärkeintä, epäonnistumalla laillisen, säännellyn markkinan luomisessa, olemme antaneet virikkeen väkivaltaiselle rikolliselle liiketoiminnalle, jota motivoi rajoittamattomat voitot. Tämä vaarantaa meidän kaikkien turvallisuuden.

Voiko noin ylettömän yksinkertainen politiikka, joka noin vaikeuttaa tärkeää lainvalvontaa ja julkisia etuja, olla moraalisesti oikea?

Kannabiksen säännöstelty laillistaminen tulisi turmeltuneen alakulttuurin myötäilemisen sijaan nähdä kontrollin palauttamisena. Säännöstellyn laillistamisen kautta voimme kontrolloida jakelua. Voimme kontrolloida laatua ja vahvuutta. Voimme puuttua väärinkäytön aiheuttamiin ongelmiin rakentavin hoidollisin keinoin, emmekä tuhoisalla rankaisemisella. Voimme viedä pimeiltä markkinoilta paljon valtaa vähentämällä sen tuloja.

Käyttäjän pahis kuva
Samuli Pahalahti

Kannabis aiheuttaa enemmän psykoosia poliitikoille kuin käyttäjilleen. Hyvin usein nimittäin poliitikot menettävät täysin todellisuudentajunsa, kun kannabis tuodaan mukaan keskusteluun, ja julistavat kuinka haluavat käyttäytyä väkivaltaisesti kaikkia kannabiksen käyttäjiä kohtaan.

Mika Kuusela

Näin on! Luulisi olevan Päivillä suurempiakin huolia. Uskonto aiheuttaa muuten todella paljon mielenterveysongelmia.

Käyttäjän anttialien kuva
Antti Laine

On melko vaikeaa käsittää, mikä voi poliitikolla olla motiivina, kun pitää puhua höpöjä vedoten vanhentuneisiin ja huonosti uutisoituihin tutkimuksiin. Olisi ne tutkimukset voinut hieman tarkemmin nimetäkin.

Joka tapauksessa, veikkaan että mainittu Lancetin tutkimus on "Cannabis use and risk of psychotic or affective mental health outcomes: a systematic review". Kuten nimestä voi arvata, kyseessä on metatutkikus, joka tarkastelee muiden tutkimusten tuloksia. Uutta tietoa tutkimus pyrki tuomaan yrittämällä johtaa kausaalisen linkin kannabiksen ja psykoosisairauksien välillä. Tätä varten pyrittiin sulkemaan pois käänteistä kausaliteettia aiheuttavia tekijöitä. Yksi erittäin tärkeä ja lähes kokonaan huomiotta jätetty seikka oli perinnöllinen riski mielenterveyshäiriöille.

Esimerkiksi tanskalainen tutkimus "Cannabis-induced psychosis and subsequent schizophrenia-spectrum disorders" vuodelta 2005 löysi selvän yhteyden kannabiksen ja skitsofrenian välillä. Saman tutkijan vetämä tutkimusryhmä teki asiasta kuitenkin jatkotutkimuksen "Familial Predisposition for Psychiatric Disorder", jossa otettiin tarkoin huomioon perintötekijät. Tämän tutkimuksen tulos olikin, että potilailla, joilla oli diagnosoitu kannabispsykoosi, oli sama perinnöllinen skitsofreniariski kuin niillä potilailla, joita oli alunperinkin hoidettu skitsofrenian vuoksi. Tutkijoiden mukaan kaikki potilaat olisivat sairastuneet riippumatta kannabiksen käytöstä.

Kannattaa myös huomata Lancetin tutkimuksesta se, että tutkijat itse paperissaan toteavat, ettei kannabiksen ja mielenterveyshäiriöiden kausaalinen suhde tule selviämään jatkossakaan samankaltaisilla tutkimuksilla.

Jos kannabis aiheuttaisi psykoosisairauksia, voisi luulla, että niiden määrä olisi lisääntynyt: onhan kannabiksen käyttö kasvanut räjähdysmäisesti 1960-luvulta saakka. Tutkimus "Assessing the impact of cannabis use on trends in diagnosed schizophrenia in the United Kingdom from 1996 to 2005" tutki vanhoista tutkimuksista johdettua väitettä siitä, että psykoosisairauksien määrän tulisi lähteä kasvuun 1990-luvun aikana. 1996-2005 Britanniassa psykoosisairausdiagnoosien määrä kuitenkin pysyi samana tai hieman laski.

Kannabiksen ja tupakan vertailusta olisi mukava saada lähde. Ainoa uusi kannabiksen ja tupakan vaikutuksia keuhkoihin vertaileva tutkimus, jonka nopeasti löysin ja josta oli kokoteksti saatavilla, totesi, ettei pelkän kannabiksen polttamisella ollut yhteyttä keuhkoahtaumatautiin. Tupakoinnilla yhteys oli selvä, ja kannabiksen käyttö tupakan kanssa lisäsi riskiä entisestään. Toisaalta kannabista ei ole pakko polttaa, terveellisempiäkin käyttötapoja löytyy.

Ja ne nuorten huumekuolemat! Koko maailmanhistorian aikana ole kukaan kuollut suoraan kannabiksen vaikutuksesta. Alkoholi taas on Suomessa yleisin työikäisten kuolinsyy, ja WHO on arvioinut tupakan aiheuttavan 10 % aikuisten kuolemista (WHO report on the global tocacco epidemic).

Tällä kaikella ei kuitenkaan poliitikon kannalta pitäisi olla mitään merkitystä. Euroopan ihmisoikeussopimuksen 8. artikla kun ei anna viranomaisille lupaa puuttua yksityiseen toimintaan. Ihmisoikeuksien luulisi kuuluvan kristillisdemokraattien asialistalle.

Käyttäjän anttialien kuva
Antti Laine

Tietty itseltäni tipahti lähde matkasta juuri siitä kappaleesta, jossa itse vaadin lähteitä näkyville. Tupakan ja kannabiksen vertailu keuhkoahtaumataudin kannalta löytyy tutkimuksesta Marijuana and chronic obstructive lung disease: a population-based study. Canadian Medical Association Journal, 2009.

Käyttäjän hapotusjahapatus kuva
Anttijuhani Tuominen

Löysin Jack Heres kirjasta "Keisarilla ei ole vaatteita" (14 luvun alussa) seuraavanlaisen yhteenvedon kannabiksen käytön lisääntymisestä USA:ssa.

"1937: Hamppu kielletään. Arviolta 60 000 amerikkalaista polttaa "marihuanaa", mutta Hearstin ja Anslingerin valheellisen kampanjan ansiosta käytännössä kaikki ovat kuulleet siitä.

1945: Newsweek-lehden mukaan yli 100 000 amerikkalaista polttaa maria.

1967: Miljoonat amerikkalaiset polttavat säännöllisesti ja avoimesti hampun lehtiä ja kukintoja.

1977: Kymmenet miljoonat polttavat kannabista säännöllisesti, monet kasvattavat omat poltettavansa.

2007: Joka kolmas amerikkalainen, arviolta 90 miljoonaa kansalaista, on kokeillut maria ainakin kerran ja 10–20 % (25–50 miljoonaa amerikkalaista) hankkii ja polttaa sitä säännöllisesti huumetesteistä ja koventuneista laeista huolimatta."

T'ämä samahan toistui kaikkialla maapallolla kaikkien huumeiden kohdalla. Kieltolaki synnyttää rikollisen talouden ja tällä hetkellä huumeraha pitää jo talousjärjestelmäämme pystyssä. Se haluaa omistaa y
täällä kaiken. Päivi hyvä, vihollinen on aivan eri suunnassa.

------

USA:n tarmokas ponnistelu kannabiksen ja yleensäkin globaalin huumekieltolain aikaansaamiseksi huumeille on ollut anteeksiantamattoman typerää. Huumekieltolain laboratoriossa, Filippiineillä 1800-luvun lopulla, toteutettu oopiumkielto romutti saarella pitkään hyvin toimineen lisenssisysteemin. Kieltolain voimaantulon jälkeen alkoi salakuljetus, oopiumin hinta ja saatavuus edesauttoivat sitä, että oopiumin käyttö levisi kiinalaisten keskuudesta myös alkuperäisväestöön. Ylipäätään kieltolain jälkeen oopiumin käyttö lisääntyi räjähdysmäisesti, ja kaikki muut kieltolaista johtuvat lieveilmiöt pahensivat tilannetta.

USA ei ollut Kansainliiton jäsen, mutta oli osallinen tuon järjestön kansainvälistä huumekauppaa käsittelevissä komiteoissa. USA pyrki jo tuolloin yhtenäiseen, globaaliin kieltolakiin, mutta ei onnistunut tavoitteissaan. Euroopassa ei ymmärretty miksi huumeet pitäisi kriminalisoida, huumeiden käyttö oli tuolloin yläluokan rikkaiden ja pitkästyneiden rouvien salainen harrastus. Kansainliitto ei saanut USA:lta koskaan useista pyynnöistä huolimatta selontekoa Filippiinin oopiumtilanteesta (ymmärrettävää toki)

Tilanne muuttui II maailmansodan jälkeen. USA:n sana painoi monikertaisesti enemmän kuin sitä ennen, sodan ainoana todellisena voittajavaltiona siitä oli tullut supervalta. USA ei enää eristäytynyt, vaan oli aktiivisesti perustamassa YK:ta.

Vuonna 1961 USA saanut huumesotapolitiikkansa taakse enemmistön jäsenvaltioista. Kyseenalaisin keinoin, tosin. USA:sta taloudellisesti tai sotilaallisesti riippuvaiset valtiot saivat "valita", pysyäkö rintamassa vai jättäytyvätkö vaille USA:n apua. USA käytti lobbausta, kiristystä lahjontaa ja etenkin valehtelua, esim. perustelemalla kieltolain tarvetta valheellisten tutkimuksien avulla. Näin YK:n alainen maailman terveysjärjestö, WHO, joutuikin 90-luvulla sensuroimaan itsensä teettämän tutkimuksen, jonka loppupäätelmänä kannabis todettiin harmittomaksi huumeeksi, jolla kuitenkin olisi paljon potentiaalista lääketieteellistä käyttöä.

Päivi Räsäsen argumentit ovat entuudestaan tuttuja ja muistuttavat osin Harry J. Anslingerin "hulluruohon" vastaisen kampanjan teesejä. Silloin amerikkaisia huijattiin lääke-, paperi-. alkoholi- sekä muoviteollisuuden rahoittamalla kampanjalla. Kannabis haluttiin samanlaiseen täyskieltoon kuin heroiini. Lehdistö, radio ja elokuvateatterit valjastettiin tähän kampanjaan. Niinpä amerikkalaiset uskoivat, että USA:ta pyyhki koko mantereen leveydeltä valtava raiskausaalto, johtuen meksikolaisten ja mustien käyttämästä marihuanasta. Media kertoi kauhutarinoita, tyypillinen tarina oli perheensä kirveellä tappaneesta muutoin kiltistä perheenisästä. Anslinger julisti kannbabiksen olevan heroiinia vaarallisempi huume. Vuonna 1937 kongressi hyväksyi lain, joka käytännössä lopetti hampun viljelemisen USA:ssa. Tämä oli kampanja varsinainen tavoite ja suuri voitto paperi- ja selluloosateollisuudelle, jotka omistivat suuria metsäalueita.

Tuon historiallisen valhekampanjoinnin motiivit olivat siis kaupallisia, ja tekosyynä käytettiin kasvin huumavia ominaisuuksia. Kannabiksen käytöstä aiheutuvia tosiasiallisia haittoja oli kuitenkin liian vähän ja ne vähätkin olivat laadultaan harmittomia. Näin haittoja jouduttiin liioittelemaan sekä keksimään tyhjästä. Harry J. Anslinger kehittikin tilastoja ja tutkimuksia omasta päästään. Hän esitti kongressin kuulemistilaisuudessa tiedon, jonka mukaan

Myöhemmin Anslinger kehitti uusia kannabiksen vastaisia teesejä, kuten porttiteorian. Vuonna 1937 Anslinger todisti kongressin edessä, että "marihuana on maailman väkivaltaa aiheuttavin huumausaine ihmiskunnan historiassa". Anslinger antoi kongressiin tiedonannon, jossa todettiin, että espanjalaiset, meksikolais-amerikkalaiset, latinalais-amerikkalaiset, filippiinit, afrikan-amerikkalaiset ja kreikkalaiset tekevät noin 50 % kaikista väkivaltarikoksista USA:ssa, ja nämä rikokset voitaisiin jäljittää suoraan marihuanaan.

Globaalia huumekieltolakia edelsi vastaavanlainen kampanja 1960-luvun loppupuolella. Siinä päähuomio keskittyi LSD:n ympärille, joka sai nyt saman kohtelun kuin kannabis 1930-luvulla. TV levitti huumehysterian maailmanlaajuiseksi ilmiöksi. Harry J. Anslinger oli merkittävässä asemassa YK:ssa kuolemaansa asti. Kannabiksen valheet kelpasivat vaikka Kennedy antoikin hänelle kenkää huumetsaarin virastaan lahjontaskandaalien ja tutkijoiden mustamaalaamisen takia v. 1962.

Kehottaisin kristillisen liiton puheenjohtaja Räsästä kuitenkin laajentamaan perspektiiviään ja tutkimaan huumetalouden juuria, historiaa ja nykyistä huumepolitiikkaa, mikä on ollut 1950 alusta lähtien kiinteä osa USA:n suurvaltapolitiikkaa. Kun Afganistanin oopiumin viljelyala on kasvanut tuhansia prosentteja USA:n invaasion jälkeen, olettaisin, että poliittisesti mielenkiintoisempi kysymys olisi kysyä, kuinka se on mahdollista?

Oikea vastaus on poliittisesti väärä: globaali huumekieltolaki on huijaus! Huumeraha ajetaan läntisen pankkijärjestelmän läpi takaisin lailliseen talouteen. Olemme tämän kieltolain vankeja, sitä ei enää voida purkaa, koska läntinen talous on tullut riippuvaiseksi tästä vähintään 500 miljardin dollarin huumerahasta. Kansainvälinen huumekauppa on ollut CIA:n koordinoimaa toimintaa, jossa rikolliset toimivat likaisen työn tekijöinä. Sillä on ollut 60 vuoden ajan myös korkein mahdollinen poliittinen suojelu ja CIA on kyennyt myös takamaan jokaiselle yhteistyökumppanilleen oikeudellisen immuniteetin.

Lähes kaiken kirjoittamani lähteenä olen käyttänyt amerikkalaisen historian professorin, Alfred McCoyn laajaa tiiliskivitutkimusta The Politics of Heroin - CIA Complicity of Global Drug Trade. Mutta Päiville suosittelisin kevyempää Antonio Echotoladon The Prief History of Drugs. Sen alussa kuvattu kristillisen inkvisition yhteys huumeisiin luo aivan uuden raikastavan näkökulman tähän käsittämättömään huumekammoomme. Näin pakanana tietysti toivoisin, että niin Päivi kuin muutkin kristityt kykenisivät objektiiviseen arviointiin kahdesta, mielestäni ainoasta oleellisesta huumepoliittisesta kysymyksestä:
1. Kuka hyötyy globaalista huumekieltolaista?
2. Hyödymmekö me huumekieltolaista?

Terv. Anttijuhani Tuominen

ps. Kannabiskysymys on turhaakin turhempi. En kannata sen erikseen laillistamista, sillä huumekysymys vaatii kokonaisvaltaisen ratkaisun. Esim. jos kannabis vapautettaisiin nyt, mitä tekisimme muille, sitä haitattomammille huumeille, kuten LSD:lle, (jolla meitä peloteltiin 60-luvulla)?

Käyttäjän vejuvee kuva
veijo venäläinen

No joo mehän kaikki suomalaiset olemme kannabiksen käyttäjiä.

Taas syytetään koko kansaa ja paskannetaan omaan pesään.
Kyllä se suomalaisten frändi kohenee ulkomailla, jatkuvalla
alkoholista ja päihteistä puhumalla.

Nytkin pitää keskittyä hoitotyöhön näiden päihdeongelmaisten
parantamiseksi.

Käyttäjän vantaaliittyyennemminkeravaankuinhelsinkiin kuva
Petri Muinonen

13: "huumekysymys vaatii kokonaisvaltaisen ratkaisun. Esim. jos kannabis vapautettaisiin nyt, mitä tekisimme muille, sitä haitattomammille huumeille, kuten LSD:lle"

Terveisiä vaan sinne sinun yksityiselle sateenkaarellesi, AJ Tuominen. :) Vaikket itse huomaa yhä jatkuvan huumekokeilusi vaikutuksia, muut kyllä huomaavat.

Täyttä asiaa kirjoitat, Päivi! Kiitos, että rohkenet tulla julkisuuteen avoimesti päihdevastaisella kirjoituksella.

Eräs vastaaja taisi kyllä siinä olla oikeassa, että kannabis pelkästään ei aiheuta huumekuolemia päihdeainepitoisuuteen sinänsä (välillisesti kylläkin ja muillekin kuin asianosaiselle käyttäjälle: henkirikoksia, liikenneonnettomuuksia jne jne). Kannabiksen vaikuttavat aineet ovat yhtenä tekijänä sekakäyttäjien huumekuolemissa, joissa alkoholin, lääkkeiden, huumeiden tai jopa huumekorvaushoitoon käytettyjen aineiden cocktail tukahduttaa jonkun tai joidenkin elintärkeiden elinten toiminnan. Huumekuolemien vähentämisessä onkin tärkeää pyrkiä minkä tahansa vaikuttavan ainekomponentin poistamiseen cocktailista, siis myös kannabiksen vaikuttavan ainesosan.

14: "Taas syytetään koko kansaa ja paskannetaan omaan pesään.
Kyllä se suomalaisten frändi kohenee ulkomailla, jatkuvalla
alkoholista ja päihteistä puhumalla."

Edellä lainaamani Veijon mielipide näyttää, kuinka pitkään jatkunut valistuksen puute voi tuottaa täysin vastuutonta käyttäytymistä. Todellisia ongelmia halutaan lakaista maton alle. Veijokin haluaisi puututtavan vain seurauksiin, ei syihin. Juuri noin ajatellen päihteiden vitsaukselle ei pystytä koskaan tekemään yhtikäs mitään!

Käyttäjän anttialien kuva
Antti Laine

Muinoinen: Taidat kuvitella kannabiksen olevan samanlainen päihde kuin alkoholin. Kannabis ei aiheuta henkirikoksia; kannabis vähentää väkivaltaisuutta. Esimerkiksi tutkimus Self-Reported Use of Alcohol, Marijuana, and Hard Drugs and Aggression toteaa: "our data suggest that marijuana use does not lead to aggressive behavior in adults, even among frequent, long-time users."

Liikenneonnettomuuksista puhuminen taas on sinänsä melko rohkeaa, sillä edes asiaa tutkineet eivät ole päässeet mihinkään yksittäiseen lopputulokseen. Vaikka kannabis päihdyttävänä aineena periaatteessa heikentää ajokykyä, vaikutus riippuu erittäin paljon käyttäjästä. Esimerkiksi USA:ssa lääkekäyttäjät saavat ajaa autoa ja käyttää muita "raskaita koneita" ihan normaalisti. Tutkimus Driving behavior under the influence of cannabis or cocaine toteaa asiasta: "In terms of driving behavior, cautious or normal driving was commonly reported for cannabis".

Huumekuolemissa - ainakin Suomessa - todellakin on löydetty kannabiksen jäämiä. Tämä johtuu suureksi osaksi siitä, että jos kuolleesta löydetään jäämiä kannabiksesta, merkitään tapaus tilastoissa huumekuolemaksi. Ja jos niistä vaarallisista "cocktaileista" halutaan puhua, otetaan vielä soppaa sekoittamaan tutkimus, joka huomasi kannabiksen suojaavan aivoja humalahakuisen juomisen aiheuttamilta vaurioilta. White matter integrity in adolescents with histories of marijuana use and binge drinking kertoo: "binge drinkers who also use marijuana did not show as consistent a divergence from non-users as did the binge drink-only group".

Käyttäjän anttialien kuva
Antti Laine

Köhköh, olipas erinomaisen sekava lause tuossa viimeisessä kappaleessa. Siis: jos Suomessa kuolleesta löydetään jäämiä huumausaineista, tapaus merkitään _aina_ huumekuolemaksi, todellisesta kuolinsyystä riippumatta.

Jari-Petri Heino (nimimerkki)

#13."Terveisiä vaan sinne sinun yksityiselle sateenkaarellesi, AJ Tuominen. :) Vaikket itse huomaa yhä jatkuvan huumekokeilusi vaikutuksia, muut kyllä huomaavat."

Kyllä oli taas fiksu kommentti, ei voi muuta sanoa. Minusta tuntuu kyllä ihan päinvastaiselta. Jäikö aamurukous suorittamatta?

Käyttäjän anttiliikkanen kuva
Antti Liikkanen

Kattellaampas, mitä YLEn arvostettu (kaksoismerkitys!) Prisma-ohjelma 1.2. klo 19 asiassa saa esitetyksi ja jatketaan sitten taas?

Näkyypä tuo Virtanenkin (Lshp/päihdeklinikka) avanneen sanaista arkkuaan, joten on meitä muitakin ammattilaisia kuin Holopainen, Laine jne.

Käyttäjän anttiliikkanen kuva
Antti Liikkanen

#19: nyt tuli lyöntivirhe: piti sanomani Pekka Reinikainen, ei Holopainen...

Käyttäjän sampo54 kuva
Timo T Lehto

Kannabiksen demonisointi Suomessa on johtanut siihen, että todella harva lääkäri uskaltaa määrätä sitä lääkkeeksi esim. MS- tai syöpäpotilaille, vaikka tutkimusnäyttöä siitä saatavasta hyödystä verrattuna moniin perinteisiin lääkkeisiin on runsaasti.

Käyttäjän vejuvee kuva
veijo venäläinen

SYYT JA SEURAUKSET ?

Onhan se itsestään selvää päihdeongelmaisia
on hoidettava henkilökohtaisella tasolla.
Päihdeklinikoissa a-klinikoilla yms laitoksissa.
Kehittää näiden palveluja ja lopettaa
jonkinjoutava räksyttäminen julkisesti.

Näitähän hoidettavia on murto-osa kansasta,
parenpi tulos saadaan henkilökohtaisilla
hoidoilla kuin alkaa etsimään jotakin syitä
heinäsuovasta.

Rahaa ja hoitajia päihteiden henkilökohtaiseen
hoitoon ja turha puhuminen pois julkisuudesta.

Käyttäjän mjvirtanen kuva
Matti Virtanen

EI NIIN PALJON PAHAA ETTEIKÖ HYVÄÄKIN!

Jätin tämän kommentoinnin tarkoituksella tuon Antti Liikkasen mainitseman TV-ohjelman jälkeen kirjoitettavaksi. Prisman "Totuus kannabiksesta" tuli toivottavasti joukolla nähdyksi ja kuulluksi. En itse kuullut siinä mitään sellaista, joka olisi Päivi Räsäsen kirjoitusta suoraan kumoavaa. Räsänen laittaa kieltämättä jotain näkemyksiään hieman suoriksi, mutta se ei vähennä hänen artikkelinsa arvoa blogikirjoituksena. Hänen huolensa etenkin nuorten kannabikäytön seurauksista sai illan ohjelmasta tukea, mikäli määrittelemme nuo hänen mainitsemansa teinit alle 15 vuotiaiksi.

Sitä pidän tarpeettomana, että varsinkin kannabiskeskustelussa ja oheisissa kommenteissakin päihteiden vaarallisuusvertailu saa suhteetonta painoa. Pidän tuota vertailua enemmänkin saivarteluna ja kuulen sen monellakin tavalla puoltavan ja ihannoivan päihdekäyttöä. Siitähän kai on edelleenkin kyse THC:n "viihdekäytössä". Jotenkin vaan niin, että pään sekottaminen on luonnollista ja puolusteltavaa ja kannabiksella enemmän hyväksyttävää kuin esim. viinalla. Siis jopa hienoa ja tavoiteltavaa. Eiköhän kaikki päihdekäyttö johda lääkäri John Marsdenin ohjelman lopussa esittämään näkemykseen "menetetystä mahdollisuudesta".

En kuitenkaan malta olla puuttumatta kannabiksen lääkekäytön mahdollisuuteen. Ohjelma antoi sen suhteen paljon uuttakin miettimisen aihetta. Osa tuosta oli tuttua (MS ja kipu), mutta lähes uusi tieto oli tuo CBD. Tieto kylläkin joka samalla vahvisti huumekannabiksen vahvan THC-pitoisuuden ja jalostuksen tavoitteet. Mutta THC/CBD - 50%/50% - mielenkiintoista ja ehkä hämmentävääkin. Lääke on kuitenkin lääke ja huume on huume! Tuntuu hölmöltä ja vastuuttomalta, jos tuon luonnon luoman kasvin hyvää ei saisi eikä uskallettaisi ottaa käyttöön.

Käyttäjän anttialien kuva
Antti Laine

Matti Virtanen: Päihteiden haittojen vertailu ei missään nimessä ole saivartelua, eikä varsinkaan käytön ihannointia. Nyt vain on niin, että päihteitä käytetään päihteestä ja sen laillisesta statuksesta huolimatta, ja olisi täysin todellisuudesta irrottautunutta toimintaa yrittää kuvitella, että päihteiden käyttö saataisiin seuraavan tuhannen vuoden aikana loppumaan. Päänsä sekoittaminen, kuten viinalla yleensä käy, ei ole välttämättä kovinkaan normaalia toimintaa, mutta mielihyvän tavoittelu on. Kannabiksen kanssa pitää jo tehdä hieman töitä, että saa päänsä sekaisin samalla tavalla kuin ainoastaan alkoholia käyttäneet asian ymmärtävät.

Koska päihteitä käytetään - ja niiden käyttö jopa hyväksytään - ei ole millään järjellisellä syyllä perusteltavissa, miksi on kiellettyä käyttää yleisesti käytössä olevia päihteitä haitattomampaa vaihtoehtoa. Saati sitten rangaista siitä.

Lääkekäytön tai lähinnä lääkekäyttäjien kokemusten kannalta saattaa muuten olla mielenkiintoista katsoa dokumentit In Pot We Trust ja Waiting to Inhale. Myös palkittu The Union hipaisee lääkekäyttöä hieman loppupuolella. Dokumentit löytyvät myös suomenkielisillä teksteillä, mutta niiden versioiden katselusta saattaa saada virkavallan peräänsä. Tuhmaa sellainen toisten teosten luvaton suomentaminen!

Käyttäjän hapotusjahapatus kuva
Anttijuhani Tuominen

15:"Terveisiä vaan sinne sinun yksityiselle sateenkaarellesi, AJ Tuominen. :) Vaikket itse huomaa yhä jatkuvan huumekokeilusi vaikutuksia, muut kyllä huomaavat."

Kiitos. En itse tosiaan huomaa sitä, etkä sinäkään kertonut mistä sen huomasit. Oletan että esittämäni argumentti siitä, että LSD on kannabista haitattomampi aine, sai sinut epäilemään realiteettien tajuani. En heittänyt tätä hatustani. Tosin olen sitä mieltä, että LSD:tä on parjattu turhaan, mutta tässä BBC:n uutinen asiasta: Brittitutkijat loivat uuden huumeluokituksen.

Huomaamme, että huumeista kirjoittaessa pitää aina mainita myös lähde. Otan opiksi, toivottovasti myös Päivi oppii saman.
http://sainie.allhyper.com/6474053.stm.htm

Käyttäjän mjvirtanen kuva
Matti Virtanen

SIELTÄ VARJOISALTA PUOLELTA!

Jo vain saa vertailla, mikäs minä sitä kieltämään! Avoin dialogi on kuitenkin lähes mahdotonta, koska argumentoinnin pääpaino on korostaa viinan kauheutta suhteessa ”vähemmän kauheaan kannabikseen”. Hiukkavaikea käydä debattia, kun ei voi puolustella sitä viinaakaan.

Laillistamisen perusteena aineen vähäisempi haitallisuus lailliseen on tässä tapauksessa hyllyvällä alustalla. Päihdeklinikan työntekijänä kuulemieni tarinoiden ja tapaamieni elämänkohtaloiden perusteella en voi puoltaa mitään päihdekeskeisyyteen johtavaa päihdekäyttöä. Mielihyvän hakeminen on tietysti inhimillistä ja sitä on oman kokemuksenikin perusteella turha kiistää. Kyse on kuitenkin aina siitä, millä vaikutus on saatu aikaan ja mitä siitä seuraa. Eihän se tavoiteltu vaikutus ole yleensä ongelma, jos se odotusten mukaisesti ja kaltaisena tulee. Ongelma on huvista seurannut hinta! Asiathan on jo hyvin jos benjihyppääjällä varjo aukeaa ja vielä paremmin jos pystyy välttämään kallionseinämän pyörteet ja metsän puut. Kannabiksen käyttäjällä tuo seuraus voi olla kaiken hallitseva ja mielen kahlitseva mielihyväkeskuksen viestittämä ainehimo. Nuorena käytön aloittanut joutuu mahdollisesti kokemaan psyyken sairauteen johtavia vainoharhaisuuden aiheuttamia ahdistavia ajatuksia ihmissuhdeongelmineen – jopa psykoosin. Pahimmillaan mielihyväreseptorien vinksahtaminen saattaa tuoda elämään pelkkää tyhjyyttä ja sen tri Mardsen´n mainitseman JUMIN. Sosiaalisista haitoista en viitsi tässä tuota ”jumia” enempää meuhkata. Ei kuitenkaan näytä kovin houkuttelevalta, mutta ainahan sitä on ollut uhkarohkeita seikkailijoita ylittämään meriä ja uimaan alligaattorien kanssa.

Minulla ei ole vielä kolmenkymmenen vuoden aikana ollut yhtään asiakasta, joka olisi kertonut tienneensä päihdekäyttöä aloittaessaan joutuvansa aineen kanssa vaikeuksiin. Kukaan ei ole koskaan myöntänyt tietoisesti valinneensa alkoholistin tai narkomaanin uraa. Harha hallitusta käytöstä heillä on säilynyt jopa vuosia ongelmien jo synnyttyä. Ikävintä on, että vielä hoidossa ja sen jälkeenkin useimmilla mielihyvän kaipaus vaatii mielihyvää tuottavaa ainetta. Tässä alkoholisti ja narkomaani eivät poikkea toisistaan. Tavoitellaan hallittua käyttöä, jossa toinen pyrkii kohtuukäyttöön ja se toinen viihdekäyttöön. Sitä kaivataan, joka on tuonut sen suurimman onnen! Rakkaus on vahva, vaikka ajoittain kovin tyydyttämätön ja epätoivoinen.

Käyttäjän anttialien kuva
Antti Laine

MattiVirtanen: Kannabiksen käytöllä ei tietääkseni ole raportoitu fyysisiä muutoksia mielihyväkeskukseen, tai ylipäätään aivokemiaan. Esimerkiksi nikotiini käsittääkseni todellakin aiheuttaa muutoksia mielihyväkeskukseen. Psyykkisiä vieroitusoireita kokee monikin, mutta psyykkinen riippuvuus on kai ihmisen sisäinen ominaisuus, eikä se vaadi muodostuakseen mitään kehoon laitettavia aineita. Psyykesairauksia koskien pyydän tutustumaan tarkoin esimerkiksi mainitsemaani tutkimukseen Familial Predisposition for Psychiatric Disorder: Comparison of Subjects Treated for Cannabis-Induced Psychosis and Schizophrenia. Tutkijat olivat tulostensa perusteella sitä mieltä, että jokainen kannabiksen käytön jälkeen psykoosista kärsinyt olisi sairastunut joka tapauksessa. On kai turha edes mainita, että alkoholi aiheuttaa psykooseja mieleltään terveille ihmisille. Aikamoista uhkapeliä siis sekin.

Jokainen henkilö, jolle on aiheutunut päihteiden käytöstä ongelmia, joita ei olisi ilman päihteitä tullut, on tietysti liikaa. Yritin jo hieman edellisessä viestissä tähän vastausta kutkutella, mutta kun se ei näyttänyt toimivan, niin kysytään ihan suoraan: Millä tavalla useiden päihteiden laittomuus on auttanut näitä ongelmatapauksia?

Pekka Olavi Pöllänen

HEI !!!! Ei Päivillä ole aikaa lukea. Hänellä on kiireellisempiäkin ennakkoluulo - 'töitä'. Kuten valvoa kirkollisverojen keinottelusijoituksia mm. asekauppajohdannaisiin. Mikä on erittäin arvostettavaa, ei rahoja kannata laittaa ihmisten hoitoon, puhumattakaan sairauksien ennaltaehkäisyyn. Kuolkoot pois viinaan ynnä muihin myrkkyihin, niin päästään yhteiskunnan rasitteena olevista eroon.

Useimmat antipsykoottilääkkeet aiheuttavat samaa mitä ne pyrkivät parantamaan. Sen verran on tullut luettua asiasta tutkimuksia, että sama pätee THC hen, ainakin USA ssa tehtyihin tutkimuksiin. Siis se on todettu antipsykootiksi. Lisäksi, kun viimeksi piipahdin DEAn sivuilla, todettiin siellä noin 46 % lukiolaisista käyttäneen ko. ainetta, muodossa tai toisessa kuluneen kuukauden sisällä. Suomessa aine on kielletty ainakin siihen saakka (noin viitisenvuotta), kun THC-kipulääke on kehitetty. Ehkä psyykelääkekin. Siksi ajaksi MS-potilaat voivat muuttaa Hollantiin TÖIHIN.

Arto Lauri

Päivi Räsänen hyvä.

Yhden kristityn syvä toive sulle suoraan . . .

Lupaathan pistää Saksan antamaan mallliin Anne Holmlundin ja TVO/ Arevan Atomiannen vuosia kestäneet syyttömien ydinvastustajien poliisivainoamiset, pidätykset ja loputtomat korruptioinnit ydinalan lahjusrahoin. Aina TEM:n ja oikeuskanslerin toimia myöten tutkintaan mahdolisimman pian?

Minun blogissani täällä US- blogilla tätä kaikea käsitellään sydänverelläni. Autathan pieniä ihmisiä, autathan?
___________________________________________

Raimo Myöhänen

Yleensä lääkärien tietämys kovia kipuja kärsivien lääkityksen suhteen on ala-arvoista. 95-vuotiaalla äidilläni oli kovia kipuja ylä- ja alaraajoissa. Lääkkeeksi määrättiin 2xPanacod/vrk. Kun lääkitys ei auttanut, potilas meni kipulääkärin vastaanotolle. Lääkkeeksi määrättiin max. 8 kpl Panacod/vrk.riippuen kiputilasta.
Kannabis on tiettävästi hyvä kivun lievittäjä esim. MS-taudissa, mutta hullukaali oikein annosteltuna paras vaihtoehto edellä esitetyistä. ( mielipide perustuu MS-tautia sairastavan kokemuksiin)

Mika Kuusela

"mutta hullukaali oikein annosteltuna paras vaihtoehto edellä esitetyistä."

Tämä on OIKEAA ja aitoa kansalaisaktivismia sekä tervettä shamanismia!

Arhi Kuittinen

Perheväkivalta joko fysisesti tai henkisesti, hengellinen väkivalta, ahdas yhtenäiskulttuuri kouluissa ja koulukiusaaminen opettajien silmien alla aiheuttaa ahdistusta ja elämän tarkoituksettomuuden tunnetta, jota ihmiset yrittävät turruttaa huumeilla.

Nämä ovat syvimmät ongelmat, itse huumeidenkäyttö on pelkkä oire, josta ei pitäisi rankaista.

Huumeiden käyttöhän on tavallaan jo rangaistus.

Huumeet täytyisi vapauttaa, sillä nykyinen huumausainelaki rahoittaa laajasti rikollisuutta ja pakottaa onnettomia ihmisiä rikollisten orjiksi monin tavoin.

Ne, jotka haluavat käyttää huumeita, käyttävät niitä. Eihän lakikaan nyt estä edes vankilassa istuvien huumeiden käyttöä mutta laki pakottaa ihmisiä prostituoiduiksi rikollisten pyörittämässä huumekulttuurissa.

Huumeidenkäyttäjät eivät edes kuole huumeisiin vaan vääriin ja likaisiin annoksiin rikollisten vastuuttomuuden takia.

Kriminalisointi on paha ihmisoikeusongelma, eikä auta ketään muuta kuin järjestäytynyttä rikollisuutta.

Pekka Olavi Pöllänen

Päivi on yksi harvoista hyvistä, ellei loistavista uusista ministereistä - ainoa vaan, että joutuu sietämään Viljasta ja hänen tossun alla olevaa... you know who...

Olisit ryhtynyt sosiaali- ja terveysministeriksi !!!!

Kun se sinun alaakin on.

Mutta kuinka paljon haittaa hänelle on kannabiksen käytöstä ?

Kuka tietää, ehkä LSD-trippari Vappu Taipale tietää ?

Huumeet apteekkiin ja raiskaajat ja väkivaltarikolliset eliniäksi kaappiin tai osastolle !

Rikollisuus vähenee hyvin nopeaan !

Arto Lauri

Päivi teki kympin työn syrjäyttämällä maamme ydindiktaturian atomi- Annet! Erittäin jalo ja arvostettava teko jo tuo kaikin puolin.